Hipersensitif Kulit dan Dermatitis Atopik Pada Anak

Hipersensitif Kulit dan Dermatitis Atopik Pada Anak

Widodo Judarwanto. Children Allergy Online Clinic, Jakarta Indonesia

Kulit sensitif alergi kulit pada bayi sering dikeluhan timbul bintik atau bisul kemerahan terutama di pipi, telinga dan daerah yang tertutup popok. Kerak di daerah rambut.Timbul bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Mata, telinga dan daerah sekitar rambut sering gatal, disertai pembesaran kelenjar di kepala belakang. Kotoran telinga berlebihan kadang sedikit berbau.

Sedangkan pada anak yang lebih besar kadang timbul BISUL, kemerahan, bercak putih dan bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Warna putih pada kulit seperti ”panu” terutama pada pipi dan muka. Sering menggosok mata, hidung, telinga, sering menarik/memegang alat kelamin karena gatal. Kotoran telinga berlebihan, sedikit berbau, sakit telinga bila ditekan (bisul di telinga, otitis eksterna). Anus dan ujung penis sering merah gatal dan sering dipegang atau digaruk

  • Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit gatal yang tidak diketahui asalnya yang biasanya dimulai pada masa bayi awal (sebuah varian onset dewasa diakui), yang ditandai dengan pruritus, lesi eczematous, xerosis (kulit kering), dan lichenifikasi (penebalan kulit dan peningkatan tanda-tanda kulit).
  • DA mungkin terkait dengan penyakit atopik lainnya (imunoglobulin E [IgE]) misalnya, reaksi alergi akut terhadap makanan, asma, urtikaria, dan rhinitis alergi. DA  memiliki morbiditas yang sangat besar, dan kejadian dan prevalensi tampaknya. akan meningkat. DA adalah penyakit pertama yang hadir dalam serangkaian penyakit alergi seperti alergi makanan, asma, dan rinitis alergi (dalam rangka), memprovokasi “atopik march” teori, yang menunjukkan bahwa DA awal atau berat dan sensitisasi kulit untuk lingkungan alergen dapat menyebabkan penyakit alergi berikutnya di lain permukaan epitel penghalang misalnya, saluran pencernaan atau pernapasan. Hipotesis ini didukung oleh penelitian cross-sectional dan longitudinal
  • DA adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan.
  • DA dapat menyebabkan gatal yang tidak tertahankan, peradangan, dan gangguan tidur.  Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa.
  • Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi. Nama lain untuk dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema dermatitis, prurigo Besnier, dan neurodermatitis.
  • Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak  meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir.
  • Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti  bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data.

Epidemiologi

Tingkat prevalensi dermatitis atopik adalah 10-12% pada anak-anak dan 0,9% pada orang dewasa. Informasi yang lebih baru memeriksa kunjungan dokter untuk dermatitis atopik di Amerika Serikat dari 1997-2004 memperkirakan peningkatan besar dalam kunjungan kantor untuk dermatitis atopik terjadi. Selain itu, kulit hitam dan Asia mengunjungi lebih sering untuk dermatitis atopik dibandingkan kulit putih. Perhatikan bahwa peningkatan ini melibatkan semua penyakit di bawah payung dermatitis atopik dan itu belum mungkin untuk mengalokasikan jenis telah meningkat begitu pesat. Tingkat prevalensi dermatitis atopik meningkat, dan dermatitis atopik mempengaruhi 15-30% dari anak-anak dan 2-10% dari orang dewasa. Angka ini dibandingkan dengan kejadian di negara maju. Di Cina dan Iran, angka prevalensi sekitar 2-3%. Frekuensi meningkat pada pasien yang berimigrasi ke negara-negara maju dari negara-negara terbelakang.  Gatal terus-menerus dan kehilangan pekerjaan dalam kehidupan dewasa adalah beban keuangan yang besar. Sejumlah penelitian telah melaporkan bahwa beban keuangan bagi keluarga dan pemerintah adalah sama dengan mellitus asma, arthritis, dan diabetes. Pada anak-anak, penyakit ini menyebabkan beban psikologis yang sangat besar untuk keluarga dan hilangnya hari sekolah. Kematian karena dermatitis atopik tidak biasa. Kaposi varicelliform (herpeticum eksim) adalah suatu komplikasi yang diakui dengan baik dermatitis atopik.  Biasanya terjadi dengan infeksi herpes simpleks primer, tetapi juga dapat dilihat dengan infeksi berulang. Lesi vesikuler biasanya mulai di daerah eksim dan menyebar dengan cepat untuk melibatkan daerah eczematous semua dan kulit yang sehat. Lesi sekunder mungkin menjadi terinfeksi. Penanganan yang tepat waktu dengan asiklovir memastikan kekurangan relatif morbiditas berat atau kematian. Penyebab lain varicelliform Kaposi adalah vaksinasi dengan vaccinia untuk pencegahan cacar, tetapi karena ini tidak lagi wajib, pasien dengan dermatitis atopik tidak mengembangkan gejala sisa vaccinatum eksim yang telah dilihat di masa lalu. Hal ini biasanya dikontrak oleh pasien dari vaksinasi sendiri atau kerabat dekat mereka. Kondisi ini memiliki angka kematian tinggi (sampai 25%). Dalam iklim saat ini ancaman bioterorisme, vaksinasi dapat sekali lagi menjadi perlu, dan dokter harus menyadari vaccinatum eksim dalam pengaturan ini. ◦ Perhatikan bahwa vaksin cacar air tidak membawa risiko yang sama seperti herpes simplex dan vaccinia.

Infeksi bakteri dengan Staphylococcus aureus atau Streptococcus pyogenesis tidak jarang dalam pengaturan dermatitis atopik. Kulit pasien dengan dermatitis atopik dijajah oleh S aureus. Kolonisasi tidak berarti infeksi klinis, dan dokter hanya mengobati pasien dengan infeksi klinis. Munculnya aureus resisten methicillin S (MRSA) mungkin terbukti menjadi masalah di masa depan pada pasien ini. Eczematous dan lesi bulosa di telapak tangan dan telapak kaki sering terinfeksi dengan beta-hemolitik Streptococcus grup A.

Urtikaria dan anafilaksis akut reaksi terhadap makanan dapat terjadi dengan frekuensi meningkat pada pasien dengan dermatitis atopik. Kelompok makanan yang paling sering terlibat termasuk kacang tanah, telur, susu, kedelai, ikan, dan makanan laut. Dalam penelitian di kacang-alergi anak, sebagian besar adalah atopik. Alergi Lateks dan nikel lebih sering terjadi pada pasien dengan dermatitis atopik daripada populasi umum. Dari pasien dermatitis atopik, 30% menderita asma dan 35% memiliki alergi hidung. Dermatitis atopik mempengaruhi orang dari semua ras. Imigran dari negara-negara berkembang yang hidup di negara maju memiliki insiden yang lebih tinggi dari dermatitis atopik dari penduduk pribumi, dan kejadian ini meningkat pesat di negara maju. Rasio laki-laki untuk dermatitis atopik adalah 1:1.4. Pada 85% kasus, dermatitis atopik terjadi pada tahun pertama kehidupan, dalam 95% kasus, hal itu terjadi sebelum usia 5 tahun. Insiden dermatitis atopik adalah tertinggi di awal masa bayi dan masa kanak-kanak. Penyakit ini mungkin memiliki periode remisi lengkap, terutama pada masa remaja, dan kemudian bisa kambuh di masa dewasa. Dalam populasi orang dewasa, tingkat frekuensi dermatitis atopik adalah 0,9%, namun onset mungkin tertunda hingga dewasa

Patogenesis

Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA  dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik.

  • Meskipun kemajuan terbaru dalam memahami genetika dari dermatitis atopik DA semakin pesat , tetapi patofisiologi masih saja kurang didefinisikan. Dua hipotesis utama telah diusulkan mengenai pengembangan peradangan yang mengarah ke DA. Yang pertama menunjukkan disfungsi imun primer mengakibatkan sensitisasi IgE dan gangguan epitel-penghalang sekunder. Yang kedua adalah cacat utama pada epitel penghalang yang menyebabkan disregulasi kekebalan sekunder dan mengakibatkan peradangan.
  • Multifaktor DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik, emosi, trauma, keringat, imunologik
  • Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE.
  • Imunopatologi Kulit  Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi (CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T tersebut mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinocyte diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan sel-sel T atau yang berada di microenvironment 
  • Respon imun kulitSel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-4 dan IL-13, sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-g serta infiltrasi makrofag dan eosinofil.
  • Pada individu sehat, keseimbangan ada antara subset penting dari sel T (misalnya, Th 1, Th 2, Th 17). Hipotesis utama disfungsi kekebalan memanggil ketidakseimbangan dalam sel T subset, dengan TH 2 mendominasi sel, ini hasil dalam produksi sitokin Th 2 seperti interleukin (IL) -4, IL-5, dan IL-13, menyebabkan peningkatan IgE dari sel plasma dan berkurang interferon-gamma tingkat. Kemudian, pada orang dengan AD kronis, 1 Th sel mendominasi.
  • Baru-baru ini, Th 17 sel telah ditemukan meningkat pada pasien dengan AD akut. [3] Meskipun terutama dianggap Th sebuah 2-dimediasi penyakit, kontribusi yang tepat Th 1 dan Th 17 tanggapan sel tetap sepenuhnya didefinisikan. Selain peran T dan sel B di AD, lain sel kekebalan tubuh bawaan juga terlibat dalam patogenesis AD, termasuk basofil, eosinofil, dan sel mast.
  • Hipotesis penghalang epidermis disfungsi menunjukkan bahwa pasien AD mengembangkan AD sebagai akibat dari cacat penghalang kulit yang memungkinkan untuk masuknya antigen, sehingga produksi sitokin inflamasi. Beberapa penulis mempertanyakan apakah antigen tersebut juga dapat diserap dari usus (misalnya, dari makanan) atau paru-paru (misalnya, dari tungau debu rumah).
  • Xerosis dan ichthyosis diketahui tanda-tanda yang terkait pada banyak pasien DA. Secara klinis, 37-50% orang dengan ichthyosis vulgaris memiliki penyakit atopik dan hingga 37% orang dengan AD memiliki bukti klinis vulgaris ichthyosis.
  • Mutasi pada gen pengkode filaggrin, protein penghalang utama epidermis, menyebabkan vulgaris ichthyosis dan adalah faktor-faktor risiko yang diketahui terkuat genetik untuk pengembangan AD
  • Bahkan, mutasi filaggrin berhubungan dengan awal-awal Masehi dan dengan penyakit saluran napas dalam pengaturan DA, Salah satu mekanisme yang cacat filaggrin dapat mempengaruhi peradangan adalah dengan rilis dari keluarga sitokin epitel termasuk lymphopoietin stroma thymus (TSLP. ), IL-25, dan IL-33, yang semuanya diketahui dapat dikendalikan dalam konteks gangguan penghalang epitel. Semua sitokin adalah promotor kuat Th 2 respon sitokin. Meskipun filaggrin adalah sangat terkait dengan DA, mutasi hanya ditemukan pada 30% pasien Eropa, apakah varian genetik lainnya mungkin juga bertanggung jawab untuk beberapa temuan dalam patogenesis AD.
  • Pada DA, terjadi kehilangan air transepidermal meningkat. Apakah disregulasi imun primer menyebabkan kerusakan epitel penghalang sekunder atau kegagalan penghalang utama epitel menyebabkan disregulasi imun sekunder yang mengakibatkan penyakit tetap tidak diketahui. Namun, mengingat kenyataan bahwa filaggrin sangat penting untuk integritas epitel, sekarang berpikir bahwa hilangnya fungsi filaggrin menyebabkan penetrasi transepidermal peningkatan alergen lingkungan, meningkatkan peradangan dan sensitivitas dan berpotensi mengarah pada berbaris atopik.
  • Genetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33, kromosom 3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Resiko seorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 86%.

Reaksi imunologis DA

Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi.

Ekspresi sitokin

Keseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat berperan pada reaksi inflamasi penderita Dermatitis Atopik (DA). Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4, Il-5, dan Il-13 yang tinggi sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih rendah, tetapi kadar Il-5, GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), Il-12 dan INFg lebih tinggi dibandingkan pada DA akut.

Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan  (makanan dan inhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas  seluler dan respons terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80% penderita dengan DA, akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T helper (CD4+) menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus, bakteri,  dan jamur meningkat.

Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan pada pruritus adalah vasoaktif amin, seperti histamin, kinin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin dan sebagainya, sehingga dapat dipahami bahwa dalam penatalaksanaan DA, walaupun antihistamin sering digunakan, namun hasilnya tidak terlalu menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak silang pendapat para ahli mengenai manfaat antihistamin pada DA.

Trauma mekanik (garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro inflammatory lainnya di epidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan bertambah beratnya eksema.

Antigen Presenting Cells

Kulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat antigen asing (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI pada permukaannya, dan beperan untuk mempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memoriTh2 di kulit dan yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi.

Faktor non imunologis

Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal.

FAKTOR-FAKTOR PENCETUS

Makanan

Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC), hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test) dan kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastiannya.

Alergen hirup

Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada pemeriksaan in vitro (RAST), 95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR dibandingkan hanya 42% pada penderita asma di Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim.

The full spectrum of triggers of itch in AD

Xerosis
All irritants Lipid solvents (ie, soaps, detergents)
Disinfectants (eg, chlorine in swimming pools)
Occupational irritants
Household fluids (eg, juices from fresh fruits, meats)
Contact and aero allergens Dust mites, contact > aero
Furry animals (cat > dog)
Pollens (seasonal)
Molds
Human dander  (dandruff)
Microbial agents Viral infections (especially upper respiratory infections)
Staphylococcus aureus  (either as a superantigen or pathogen)
Pityrosporon yeast
Candida (rarely)
Dermatophytes (rarely)
Others Foods (as contact irritants>vasodilators>allergens )
Psyche
Climats
Hormones (eg, menstrual cycle)

Infeksi kulit

Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada 90% lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107 koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut. Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai superantigen,mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan histamin. Oleh karena itu penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap kuman stafilokokus dan steroid topikal.

MANIFESTASI KLINIS

  • Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi berumur 6 bulan, dan jarang terjadi di bawah usia 8 minggu. Dermatitis atopik dapat menyembuh dengan bertambahnya usia, tetapi dapat pula menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa. Terdapat kesan bahwa makin lama dan makin berat dermatitis yang diderita semasa bayi makin besar kemungkinan dermatitis tersebut menetap sampai dewasa, sehingga perjalanan penyakit dermatitis atopik sukar diramalkan.
  • Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan bentuk dewasa.
  • Bentuk infantil Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah muka terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun. Predileksi pada muka lebih sering pada bayi yang masih muda, sedangkan kelainan pada ekstensor timbul pada bayi sel sudah merangkak. Lesi yang paling menonjol pada tipe ini adalah vesikel dan papula, serta garukan yang menyebabkan krusta dan terkadang infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala yang mencolok sel bayi gelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu. Pada sebagian penderita dapat disertai infeksi bakteri maupun jamur.
  • Bentuk anakSeringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil, walaupun diantaranya terdapat suatu periode remisi. Gejala klinis ditandai oleh kulit kering (xerosis) yang lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti, poplitea, tangan, kaki dan periorbita.
  • Bentuk dewasaDA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun. Umumnya berlokasi di daerah lipatan, muka, leher, badan bagian atas dan ekstremitas. Lesi berbentuk dermatitis kronik dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasi.
  • Stigmata pada dermatitis atopikTerdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata yang terjadi pada DA, yaitu:
  • ‘White dermatographism’Goresan pada kulit penderita DA akan menyebabkan kemerahan dalam waktu 10-15 detik diikuti dengan vasokonstriksi yang menyebabkan garis berwarna putih dalam waktu 10-15 menit berikutnya.
  • Reaksi vaskular paradoksal Merupakan adaptasi terhadap perubahan suhu pada penderita DA. Apabila ekstremitas penderita DA mendapat pajanan hawa dingin, akan terjadi percepatan pendinginan dan perlambatan pemanasan dibandingkan dengan orang normal.
  • Lipatan telapak tangan Terdapat pertambahan mencolok lipatan pada telapak tangan meskipun hal tersebut bukan merupakan tanda khas untuk DA.
  • Garis Morgan atau Dennie Terdapat lipatan ekstra di kulit bawah mata.
  • Sindrom ‘buffed-nail’ Kuku terlihat mengkilat karena selalu menggaruk akibat rasa sangal gatal.
  • ‘Allergic shiner’Sering dijumpai pada penderita penyakit alergi karena gosokan dan garukan berulang jaringan di bawah mata dengan akibat perangsangan melanosit dan peningkatan timbunan melanin.
  • Hiperpigmentasi Terdapat daerah hiperpigmentasi akibat garukan terus menerus.
  • Kulit keringKulit penderita DA umumnya kering, bersisik, pecah-pecah, dan berpapul folikular hiperkeratotik yang disebut keratosis pilaris. Jumlah kelenjar sebasea berkurang sehingga terjadi pengurangan pembentukan sebum, sel pengeluaran air dan xerosis, terutama pada musim panas.
  • ‘Delayed blanch’ Penyuntikan asetilkolin pada kulit normal menghasilkan keluarnya keringat dan eritema. Pada penderita atopi akan terjadi eritema ringan dengan delayed blanch. Hal ini disebabkan oleh vasokonstriksi atau peningkatan permeabilitas kapiler.
  • Keringat berlebihan Penderita DA cenderung berkeringat banyak sehingga pruritus bertambah.
  • Gatal dan garukan berlebihan Penyuntikan bahan pemacu rasa gatal (tripsin) pada orang normal menimbulkan gatal selama 5-10 menit, sedangkan pada penderita DA gatal dapat bertahan selama 45 menit.

Variasi musim

Mekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan perubahan musim belum difahami secara menyeluruh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kelembaban nisbi tinggi musim baik pada kekeringan kulit penderita DA. Pada daerah dengan kelembaban nisbi tinggi musim panas berpengaruh buruk, sedangkan lingkungan sejuk dan kering akan berpengaruh baik pada kulit penderita DA.

Distribusi Dermatitis Atopi sesuai usia (sumber L. Emmett Holt, circa 1950)

DIAGNOSIS

  • Hanifin dan Lobitz (1977) menyusun petunjuk yang sekarang diterima sebagai dasar untuk menegakkan diagnosis DA Mereka mengajukan berbagai macam kriteria yang dibagi dalam kriteria mayor dan kriteria minor.
  • Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosa DA meliputi pruritus dan kecenderungan dermatitis untuk menjadi kronik atau kronik residif dengan gambaran morfologi dan distribusi yang khas.
  • Dermatitis atopik dikenal sebagai gatal yang menimbulkan kelainan kulit, bukan kelainan kulit yang menimbulkan gatal. Tetapi belum ada kesepakatan pendapat mengenai hal ini, karena pada pengamatan, lesi di muka dan punggung bukan diakibatkan oleh garukan, selain itu dermatitis juga terjadi pada bayi yang belum mempunyai mekanisme gatal-garuk.

Kriteria diagnosis dermatitis atopikdari Hanifin dan Lobitz, 1977

Kriteria mayor ( > 3)

  • Pruritus Morfologi dan distribusi khas :dewasa : likenifikasi fleksura  bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor
  • Dermatitis bersifat kronik residif
  • Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya
Kriteria minor ( > 3)

  • XerosisIktiosis/pertambahan garis di palmar/keatosis pilarisReaktivasi pada uji kulit tipe cepat
  • Peningkatan kadar IgE
  • Kecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas selular
  • Dermatitis pada areola mammae
  • Keilitis
  • Konjungtivitis berulang
  • Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita
  • Keratokonus
  • Katarak subskapular anterior
  • Hiperpigmentasi daerah orbita
  • Kepucatan/eritema daerah muka
  • Pitiriasis alba
  • Lipatan leher anterior
  • Gatal bila berkeringat
  • Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven
  • Gambaran perifolikular lebih nyata
  • Intoleransi makanan
  • Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi
  • White dermographism/delayed blanch

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Telah dilaporkan pelbagai hasil laboratorium penderita DA, walaupun demikian sulit untuk menghubungkan hasil laboratorium ini dengan defek yang ada.

  • Imunoglobulin  IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit meningkat pada penderita DA. Tujuh persen penderita DA mempunyai kadar IgA serum yang rendah, dan defisiensi IgA transien banyak dilaporkan pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE meningkat pada 80-90% penderita DA dan lebih tinggi lagi bila sel asma dan rinitis alergika. Tinggi rendahnya kadar IgE ini erat hubungannya dengan berat ringannya penyakit, dan tinggi rendahnya kadar IgE tidak mengalami fluktuasi baik pada saat eksaserbasi, remisi, atau yang sedang mendapat pengobatan prednison atau azatioprin. Kadar IgE ini akan menjadi normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi.
  • Leukosit
  • Limfosit  Jumlah limfosit absolut penderita alergi dalam batas normal, baik pada asma, rinitis alergilk, maupun pada DA Walaupun demikian pada beberapa penderita DA berat. dapat disertai menurunnya jumlah sel T dan meningkatnya sel B.
  • Eosinofil  Kadar eosinofil pada penderita DA sering meningkat. Peningkatan ini seiring dengan meningkatnya IgE, tetapi tidak seiring dengan beratnya penyakit.
  • Leukosit polimorfonuklear (PMN)  Dari hasil uji nitro blue tetrazolium (NBT) ternyata jumlah PMN biasanya dalam batas normal.
  • Komplemen  Pada penderita DA kadar komplemen biasanya normal atau sedikit meningkat.
  • Bakteriologi  Kulit penderita DA aktif biasanya mengandung bakteri patogen, seperti Staphylococcus aureus. walaupun tanpa gejala klinis infeksi.
  • Uji kulit dan provokasi  Diagnosis DA ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis. Untuk mencari penyebab timbulnya DA harus disertai anamnesis yang teliti dan bila perlu dengan uji kulit serta uji eliminasi dan provokasi. Korelasi uji kulit hanya baik hasilnya bila penyebabnya alergen hirup. Untuk makanan dianjurkan dengan uji eliminasi dan provokasi. Reaksi pustula terhadap 5% nikel sulfat yang diberikan dengan uji tempel dianggap karakteristik untuk DA oleh beberapa pengamat. Patogenesis reaksi pustula nikel fosfat ini belum diketahui walaupun data menunjukkan reaksi iritan primer.

DIAGNOSIS BANDING

  • Dermatitis Kontak Alergi
  • Dermatophytosisataur dermatophytids
  • Sindrom defesiensi imun
  • Sindrom Wiskott-Aldrich
  • Sindrom Hyper-IgE
  • Penyakit Neoplastik
  • Langerhans’ cell histiocytosis
  • Penyakit Hodgkin
  • Dermatitis Numularis
  • Skabies
  • Dermatitis Seborrheic
  • Skabies Pada bayi gejala klinis DA terutama mulai dari pipi dan tidak mengenai telapak tangan serta kaki. Tanda skabies pada bayi ditandai dengan papula yang relatif besar (biasanya pada punggung atas), vesikel pada telapak tangan dan kaki, dan terdapat dennatilis pruritus pada anggota keluarga. Tungau dan telur dapat dengan mudah ditemukan dari scraping vesicle. Skabies memberi respons yang baik terhadap pengobatan dengan γ-benzen heksaklorida.
  • Dermatitis seboroik infantil Penyakit ini dibedakan dari DA dengan: (1) pruritus ringan, (2) onset invariabel pada daerah pantat halus, tidak bersisik, batas jelas, merah terang, dan (3) sisik kuning gelap pada pipi, badan dan lengan. Dermatitis seboroik infantil sering berhubungan dengan dermatitis atopik. Pada suatu penelitian, 37% bayi dengan dermatitis seboroik akan menjadi DA 5-13 tahun kemudian.
  • Dermatitis kontak Anak yang lebih tua dengan DA dapat menjadi eksema kronik pada kaki. Bentuk ini harus dibedakan dengan dermatitis kontak karena sepatu.

KOMPLIKASI

  • Pada anak penderita DA, 75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudian hari. Penderita DA mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi virus maupun bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia. Molluscum contagiosum dan herpes).
  • Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan disebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai, biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita. lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi penyebaran ke daerah kulit normal.
  • Penderita DA, mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni Staphylococcus aureus.

PENGOBATAN

  • Dermatitis atopik umumnya tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol. Sebagian penderita mengalami perbaikan sesuai dengan bertambahnya usia. Langkah yang penting adalah menjalin hubungan baik dengan orang tua penderita, menjelaskan mengenai penyakit tersebut secara rinci, termasuk perjalanan penyakit, dampak psikologis, prognosis, dan prinip penatalaksanaan. Langkah pertama dalam penatalaksanaan penderita DA adalah menghindari atau sedikitnya mengurangi faktor penyebab, misalnya eliminasi makanan, faktor inhalan, atau faktor pencetus sel Walaupun masih kontroversial ternyata Ibayi yang memperoleh air susu ibu lebih jarang menderita DA dibandingkan bayi yang memperoleh pengganti air susu ibu.
  • Penghindaran faktor alergen pada bayi berumur kurang dari l tahun akan mengurangi beratnya gejala. DA. Maka dianjurkan agar bayi dengan riwayat keluarga alergi memperoleh hanya ASI sediIkitnya 3 bulan, bila mungkin 6 bulan pertama dan ibu yang menyusui dianjurkan untuk tidak makan telur, kacang tanah, terigu, dan susu sapi. Susu sapi diduga merupakan alergen kuat pada bayi dan anak, maka bagi mereka yang jelas alergi terhadap susu dapat dipergunakanbangkan untuk menggantinya dengan susu kedelai, walaupun kemungkinan alergi terhadap susu kedelai masih ada. 60% penderita DA di bawah usia 2 tahun memberikan reaksi positif pada uji kulit terhadap telur, susu, ayam, dan gandum. Reaksi positif ini akan menghilang dengan bertambahnya usia. Walaupun pada uji kulit positif terhadap antigen makanan tersebut di atas, belum tentu mencerminkan gejala klinisnya. Demikian pula hasil uji provokasi, sehingga membatasi makanan anak tidak selalu berhasil untuk mengatasi penyakitnya.
  • Membutuhkan terapi yang integral dan sistemik, meliputihidrasi kulit, terapi topikal, identifikasi dan eliminasi faktor penyebab dan pencetus dan bila perlu terapi sistemik.
  • Penatalaksanaan dasar diberikan untuk semua kasus baik yang ringan, sedang maupun berat, berupa berupa perawatan kulit, hidrasi, kortikosteroid topikal, antihistamin, tars, antibiotik bila perlu, identifikasi dan eliminasi faktor-faktor pencetus kekambuhan.
  • Perawatan KulitHidrasi adalah terapi DA yang esensial. Dasar hidrasi yang adekuat adalah peningkatan kandungan air pada kulit dengan cara mandi dan menerapkan sawar hidrofobik. untuk mencegah evaporasi. Mandi selama 15-20 menit 2 kali sehari tidak menggunakan air panas dan tidak menambahkan oil (minyak) karena mempengaruhi penetrasi air. Sabun dengan moisturizers disarankan Setelah mandi memberihkan sisa air dengan handuk yang lembut.
  • Bila perlu pengobatan topikal paling baik setelah mandi karena penetrasi obat jauh lebih baik.Pada pasien kronik diberikan 3-4 kali sehari dengan water-in-oil moisturizers sediaan lactic acid.
  • Pengobatan topikal adalah untuk mengatasi kekeringan kulit dan peradangan. Mengatasi kekeringan kulit atau memelihara hidrasi kulit dapat dilakukan dengan mandi memakai sabun lunak tanpa pewangi. Meskipun mandi dikatakan dapat memperburuk kekeringan kulit, namun berguna untuk mencegah terjadi infeksi sekunder. Jangan menggunakan sabun yang bersifat alkalis dan sebaliknya pakailah sabun atau pembersih yang mempunyai pH 7,0. Pemberian pelembab kulit penting untuk menjaga hidrasi antara lain dengan dasar lanolin, krim air dalam minyak, atau urea 10% dalam krim. Untuk mengatasi peradangan dapat diberikan krim kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid topikal golongan kuat sebaiknya berhati-hati dan tidak digunakan di daerah muka. Apabila dermatitis telah teratasi maka secepatnya pengobatan dialihkan pada penggunaan kortikosteroid golongan lemah atau krim pelembab. Untuk daerah muka sebaiknya digunakan krim hidrokortison 1%.
  • Dengan pengobatan topikal yang baik dapat dicegah penggunaan pengobatan sistemik. Karena perjalanan penyakit DA adalah kronik dan residif, maka untuk pemakaian kortikosteroid topikal maupun sistemik untuk jangka panjang sebaiknya diamati efek samping yang mungkin terjadi.
  • Bila dengan kortikosteroid topikal tidak adekuat untuk menghilangkan rasa gatal dapat ditambahkan krim yang mengandung mental, fenol, lidokain, atau asam salisilat. Bila dengan pengobatan topikal ini tetap tidak adekuat, maka dapat dipertimbangkan pemberian pengobatan sistemik
  • Kortikosteroids topikalKortikosteroid topikal mempunyai efek antiinflamasi, antipruritus, dan efek vasokonstriktor. Yang perlu diperhatikan pada penggunaan kortikosteroid topikal adalah: segera setelah mandi dan diikuti berselimut untuk meningkatkan penetrasi; tidak lebih dari 2 kali sehari, bentuk salep untuk kulit lembab bisa menyebabkan folikulitis; bentuk krim toleransinya cukup baik; bentuk lotion dan spray untuk daerah yang berambut; pilihannya adalah obat yang efektif tetapi potensinya terendah; efek samping yang harus diperhatikan adalah: atropi, depigmentasi, steroid acne dan kadang-kadang terjadi absorbsi sistemik dengan supresi dari hypothalamic-pituitary-adrenal axis; bila kasus membaik, frekuensi pemakaian diturunkan dan diganti dengan yang potensinya lebih rendah; bila kasus sudah terkontrol, dihentikan dan terapi difokuskan pada hidrasi.
  • AntihistaminUntuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antihistamin (H1) seperti difenhidramin atau terfenadin, atau antihistamin nonklasik lain. Kombinasi antihistamin H1 dengan H2 dapat menolong pada kasus tertentu. Pada bayi usia muda, pemberian sedasi dengan kloralhidrat dapat pula menolong. Penggunaan obat lain seperti sodium kromoglikat untuk menstabilkan dinding sel mast dapat memberikan hasil yang memuaskan pada 50% penderita.
  • Penggunaan kortikosteroid oral sangat terbatas, hanya pada kasus sangat berat dan diberikan dalam waktu singkat, misalnya prednison 0,5-1,0 mg/kgBB/hari dalam waktu 4 hari.
  • Merupakan terapi standar, tetapi belum tentu efektif untuk menghilangkan rasa gatal karena rasa gatal pada DA bisa tak terkait dengan histamin.
  • TarsMempunyai efek anti-inflamasi dan sangat berguna untuk mengganti kortikosteroid topikal pada manajemen penyakit kronik. Efek samping dari tar adalah folikulitis, fotosensitisasi dan dermatitis kontak.
  • Antibiotik sistemikAntibiotik sistemik dapat dipertimbangkan untuk mengatasi DA yang luas dengan infeksi sekunder. Antibiotik yang dianjurkan adalah eritromisin, sefalosporin, kloksasilin, dan terkadang ampisilin Infeksi di curigai bila adakrusta yang luas, folikulits, pioderma dan furunkulosis. S. aureus yang resisten penisilin merupakan penyebab tersering dari flare akut.
  • Bila diduga ada resistensi penisilin, dicloxacillin atau sefalexin dapat digunakan sebagai terapi oral lini pertama. Bila alergi penisilin, eritromisin adalah terapi pilihan utama, dengan perhatian pada pasien asma karena bersama eritromisin, teofilin akan menurunkan metabolismenya.
  • Pilihan lain bila eritomisin resisten adalah klindamisin.. Dari hasil pembiakan dan uji kepekaan terhadap Staphylococcus aureus 60% resisten terhadap penisilin, 20% terhadap eritromisin, 14% terhadap tetrasiklin, dan tidak ada yang resisten terhadap sefalosporin Imunoterapi dengan ekstrak inhalan umumnya tidak menolong untuk mengatasi DA pada anak.
  • Identifikasi dan eliminasi faktor-faktor eksaserbasiSabun dan baju yang bersifat iritatif dihindari. Baju iritatif dari wol dihindari. Demikian juga keringat dapat juga mengiritasi kulit. Stres sosial dan emosional juga harus dihindari. Eliminasi alergen makanan, binatang dan debu rumah.
  • Selain manajemen dasar dilaksanakan pada DA berat terapi imunomodulasi sudah harus dilaksanakan.
  • Kortikosteroid sistemik.Efek perbaikannya cepat, tetapi flare yang parah sering terjadi pada steroid withdrawal. Bila tetap harus diberikan, tapering dan perawatan intensif kulit harus dijalankan.
  • Thymopentin.Untuk dapat mengurangi gatal-gatal dan eritem digunakan timopentin subkutan 10 mg/ dosis 1 kali/hari selama 6 minggu, atau 3 kali/minggu selama 12 minggu.
  • Interferon-gamma. Dosis yang digunakan g /m2/ hari subkutan diberikan selama 12 minggu.ug-100uantara 50
  • Siklosporin A.Pemberian per oral 5 mg/kg/hari selama 6 minggu. Dapat pula diberikan secara topikal dalam bentuk salep atau gel 5%.
  • Tacrolimus.Digunakan takrolimus 0,1 % dan 0,03 % topikal dua kali sehari. Obat ini umumnya menunjukan perbaikan pada luasnya lesi dan rasa gatal pada minggu pertama pengobatan. Tacrolimus tidak mempengaruhi fibroblasts sehingga tidak menyebabkan atropi kulit.
  • PimecrolimusPemakaian pimecrolimus 1,0 % mereduksi gejala sebesar 35 %.
  • GammaglobulinBekerja sebagai antitoksin, antiinflamasi dan anti alergi. Pada DA Gammaglobulin intravena (IVIG) adalah terapi yang sangat mahal, namun harus dipertimbangkan pada kasus kasus khusus.
  • ProbiotikLactobacillus rhamnosus GG 1 kapsul (109) kuman/dosis dalam 2 kali/hari memperbaiki kondisi kulit setelah 2 bulan.

Farmakoterapi

Dasar dari pengobatan untuk dermatitis atopik adalah untuk memberikan moisturization untuk kekeringan, menghilangkan gatal, dan mengelola peradangan pada lesi eczematous.

  • Agen anti-inflamasi  Memberikan bantuan peradangan lesi eczematous. Basis salep menyediakan moisturization. Petrolatum putih ini berguna untuk menghindari sensitisasi potensi untuk pengawet dalam air berbasis pelembab.
  • Hidrokortison salep 1% (Cortaid) Kortikosteroid topikal ringan dicampur dalam petrolatum. Memiliki efek mineralokortikoid dan glukokortikoid dan anti-inflamasi.
    Gunakan salep 1% 2-3 kali sehari.
  • Topikal betametason (Beta-Val) Sedang kekuatan-kortikosteroid topikal untuk daerah tubuh. Mengurangi inflamasi dengan menekan migrasi leukosit polimorfonuklear dan permeabilitas kapiler membalikkan. Mempengaruhi produksi limfokin dan memiliki efek penghambatan pada sel Langerhans.
    Gunakan salep 0,05-0,1% pada orang dewasa dan salep 0,05% di pediatri.

Antihistamin  Menyediakan mengurangi gejala-gejala pruritus.

  • Hidroksizin hidroklorida (Atarax) Antihistamin dengan antipruritic, ansiolitik, dan efek sedatif ringan. Antagonizes reseptor H1 di pinggiran. Dapat menekan aktivitas histamin di daerah subkortikal dari SSP.
    Tersedia sebagai 10 mg / 5 mL Syr.
  • Diphenhydramine (Benadryl) Antihistamin yang digunakan untuk reaksi pruritus dan alergi.

Immunomodulators
Untuk pengobatan pasien dengan penyakit berat pada siapa terapi konvensional tidak efektif. Dalam kasus yang lebih parah dan terutama pada orang dewasa, pertimbangkan untuk menggunakan kedua MTX dan siklosporin. Yang terakhir ini lebih mujarab, tetapi lesi muncul kembali ketika dihentikan.

  • Siklosporin (Neoral, Sandimmune) Menunjukkan untuk membantu dalam berbagai gangguan kulit, terutama psoriasis. Kisah dengan menghambat sel T dan produksi sitokin ILS. Seperti tacrolimus dan pimecrolimus (ascomycin), siklosporin mengikat macrophilin dan kemudian menghambat kalsineurin, enzim kalsium-tergantung, yang, pada gilirannya, menghambat fosforilasi dari faktor nuklir sel T aktif dan menghambat transkripsi sitokin, terutama IL-4. Menghentikan pengobatan jika tidak ada respon dalam waktu 6 minggu.
  • Methotrexate (Folex PFS, Rheumatrex) Antimetabolit yang menghambat reduktase dihydrofolate, dengan demikian menghambat sintesis DNA dan reproduksi sel. Respon yang memuaskan terlihat 3-6 minggu setelah pemberian.
    Sesuaikan dosis secara bertahap untuk mencapai respon yang memuaskan.
  • Tacrolimus (Protopic) salep 0,03% atau 0,1% Imunomodulator yang menekan imunitas humoral (T-limfosit) aktivitas. Digunakan untuk penyakit yang sulit disembuhkan.

Antivirus agen
Untuk manajemen infeksi herpes dan untuk mengobati dermatitis atopik pada pasien yang mengembangkan cacar air.

  • Acyclovir (Zovirax) Menghambat aktivitas baik HSV-1 dan HSV-2. Memiliki afinitas untuk kinase timidin virus dan, sekali terfosforilasi, menyebabkan DNA rantai pemutusan kontrak kerja ketika bertindak dengan DNA polimerase. Pasien mengalami sakit kurang dan resolusi lebih cepat dari lesi kulit bila digunakan dalam waktu 48 jam onset ruam. Dapat mencegah wabah berulang. Inisiasi awal terapi adalah keharusan. Dosis zoster adalah 4 kali lebih tinggi dari itu untuk herpes simpleks. Lama terapi bervariasi.

Antibiotik
Empiris terapi antimikroba harus komprehensif dan harus mencakup semua patogen mungkin dalam konteks pengaturan klinis. Untuk pengobatan infeksi klinis oleh S aureus, kloksasilin atau sefaleksin digunakan. Pada infeksi streptokokus, sefaleksin lebih disukai. Jika tidak efektif, penisilin dan klindamisin dalam kombinasi yang efektif. Pertimbangkan infeksi stafilokokus dalam setiap suar dermatitis atopik.

  • Sefaleksin (Keflex) Generasi pertama cephalosporin penangkapan pertumbuhan bakteri dengan menghambat sintesis dinding sel bakteri. Bakterisida aktivitas terhadap organisme cepat tumbuh. Aktivitas primer terhadap flora kulit; digunakan untuk infeksi kulit atau profilaksis pada prosedur minor.
    Susp tersedia meliputi butiran ungu muda (125 mg / 5 mL) dan butiran persik (250 mg / 5 mL).
  • Kloksasilin (Cloxapen, Tegopen) Untuk pengobatan infeksi yang disebabkan oleh penghasil penisilinase staphylococci. Bisa digunakan untuk memulai terapi ketika infeksi staphylococcal diduga.
  • Penisilin VK (Beepen-VK, VK-Betapen, Veetids) Menghambat biosintesis mucopeptide dinding sel. Bakterisidal terhadap organisme sensitif ketika konsentrasi yang memadai tercapai, dan paling efektif selama tahap multiplikasi aktif. Konsentrasi yang tidak memadai dapat menghasilkan hanya efek bakteriostatik.
  • Klindamisin (Cleocin) Lincosamide untuk pengobatan kulit yang serius dan infeksi jaringan lunak staphylococcal. Juga efektif terhadap streptokokus aerobik dan anaerobik (kecuali enterococci). Menghambat pertumbuhan bakteri, kemungkinan dengan menghambat disosiasi peptidil t-RNA dari ribosom, menyebabkan RNA-dependent sintesis protein untuk menangkap. Perlakuan khusus diperlukan untuk penderita DA Berat. Penentuan gradasi berat-ringannya DA dapat mempergunakan kriteria Rajka dan Langeland sebagaimana tabel berikut :
I. Luasnya lesi kulit
fase anak/dewasa
< 9% luas tubuh 1
9-36% luas tubuh 2
> 36 % luas tubuh3
fase infantil
< 18% luas tubuh 1
18-54% luas tubuh 2
> 54% luas tubuh 3
II. Perjalanan penyakit
remisi > 3 bulan/tahun 1
remisi < 3 bulan/tahun 2
Kambuhan3
III. Intensitas penyakit
gatal ringan, gangguan tidur + 1
gatal sedang, gangguan tidur + 2
gatal berat, gangguan tidur + 3

Penilaian skor

  • 3-4 : ringan
  • 5-7 : sedang
  • 8-9 : berat

Referensi:

  • Koga C, Kabashima K, Shiraishi N, Kobayashi M, Tokura Y. Possible pathogenic role of Th17 cells for atopic dermatitis. J Invest Dermatol. Nov 2008;128(11):2625-30.
  • Molfino NA, Gossage D, Kolbeck R, Parker JM, Geba GP. Molecular and clinical rationale for therapeutic targeting of interleukin-5 and its receptor. Clin Exp Allergy. Sep 23 2011
  • Siracusa MC, Saenz SA, Hill DA, et al. TSLP promotes interleukin-3-independent basophil haematopoiesis and type 2 inflammation. Nature. Aug 14 2011;477(7363):229-33.
  • Ito Y, Satoh T, Takayama K, Miyagishi C, Walls AF, Yokozeki H. Basophil recruitment and activation in inflammatory skin diseases. Allergy. Aug 2011;66(8):1107-13.
  • Hershko AY, Suzuki R, Charles N, et al. Mast cell interleukin-2 production contributes to suppression of chronic allergic dermatitis. Immunity. Oct 28 2011;35(4):562-71.
  • Osawa R, Akiyama M, Shimizu H. Filaggrin gene defects and the risk of developing allergic disorders. Allergol Int. Mar 2011;60(1):1-9.
  • Jansen CT, Haapalahti J, Hopsu-Havu VK. Immunoglobulin E in the human atopic skin. Arch Dermatol Forsch. May 28 1973;246(4):209-302.
  • Spergel JM. From atopic dermatitis to asthma: the atopic march. Ann Allergy Asthma Immunol. Aug 2010;105(2):99-106; quiz 107-9, 117.
  • Smith FJ, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, et al. Loss-of-function mutations in the gene encoding filaggrin cause ichthyosis vulgaris. Nat Genet. Mar 2006;38(3):337-42.
  • Palmer CN, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, et al. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nat Genet. Apr 2006;38(4):441-6.
  • Saenz SA, Taylor BC, Artis D. Welcome to the neighborhood: epithelial cell-derived cytokines license innate and adaptive immune responses at mucosal sites. Immunol Rev. Dec 2008;226:172-90.
  • Brandt EB, Sivaprasad U. Th2 Cytokines and Atopic Dermatitis. J Clin Cell Immunol. Aug 10 2011;2(3
  • Kubo A, Nagao K, Amagai M. Epidermal barrier dysfunction and cutaneous sensitization in atopic diseases. J Clin Invest. Feb 1 2012;122(2):440-7.
  • Horii KA, Simon SD, Liu DY, Sharma V. Atopic dermatitis in children in the United States, 1997-2004: visit trends, patient and provider characteristics, and prescribing patterns. Pediatrics. Sep 2007;120(3):e527-34.
  • Williams HC, Pembroke AC, Forsdyke H, Boodoo G, Hay RJ, Burney PG. London-born black Caribbean children are at increased risk of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. Feb 1995;32(2 Pt 1):212-7.
  • Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol (Stockh). 1980;92 (suppl):44-7.
  • Sun LD, Xiao FL, Li Y, et al. Genome-wide association study identifies two new susceptibility loci for atopic dermatitis in the Chinese Han population. Nat Genet. Jun 12 2011;43(7):690-4.
  • Paternoster L, Standl M, Chen CM, et al. Meta-analysis of genome-wide association studies identifies three new risk loci for atopic dermatitis. Nat Genet. Dec 25 2011;44(2):187-92.
  • Williams H, Flohr C. How epidemiology has challenged 3 prevailing concepts about atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. Jul 2006;118(1):209-13.
  • Zutavern A, Hirsch T, Leupold W, Weiland S, Keil U, von Mutius E. Atopic dermatitis, extrinsic atopic dermatitis and the hygiene hypothesis: results from a cross-sectional study. Clin Exp Allergy. Oct 2005;35(10):1301-8.
  • Weston S, Halbert A, Richmond P, Prescott SL. Effects of probiotics on atopic dermatitis: a randomised controlled trial. Arch Dis Child. Sep 2005;90(9):892-7
  • Lee CH, Chuang HY, Hong CH, et al. Lifetime exposure to cigarette smoking and the development of adult-onset atopic dermatitis. Br J Dermatol. Mar 2011;164(3):483-9.
  • Schmitt J, Chen CM, Apfelbacher C, et al. Infant eczema, infant sleeping problems, and mental health at 10 years of age: the prospective birth cohort study LISAplus. Allergy. Mar 2011;66(3):404-11.
  • Nikkels AF, Piérard GE. Occult varicella. Pediatr Infect Dis J. Dec 2009;28(12):1073-5.
  • Baumer JH. Guideline review: atopic eczema in children, NICE. Arch Dis Child. Apr 1 2008
  • Haeck IM, Rouwen TJ, Timmer-de Mik L, et al. Topical corticosteroids in atopic dermatitis and the risk of glaucoma and cataracts. J Am Acad Dermatol. Feb 2011;64(2):275-81.
  • Heil PM, Maurer D, Klein B, Hultsch T, Stingl G. Omalizumab therapy in atopic dermatitis: depletion of IgE does not improve the clinical course – a randomized, placebo-controlled and double blind pilot study. J Dtsch Dermatol Ges. Dec 2010;8(12):990-8.
  • Krafchik BR. Eczematous dermatitis. In: Schachner LA, Hansen RD, eds. Pediatric Dermatology. Vol 1. 2nd ed. New York, NY: Churchill Livingstone; 1998:685-721.
  • Michail S. The role of Probiotics in allergic diseases. Allergy Asthma Clin Immunol. Oct 22 2009;5(1):5.
  • Heller M, Shin HT, Orlow SJ, Schaffer JV. Mycophenolate mofetil for severe childhood atopic dermatitis: experience in 14 patients. Br J Dermatol. Jul 2007;157(1):127-32.
  • Van Velsen SG, Haeck IM, Bruijnzeel-Koomen CA. Severe atopic dermatitis treated with everolimus. J Dermatolog Treat. 2009;20(6):365-7.
  • Feldman SR. Adherence must always be considered: is everolimus really ineffective as a treatment for atopic dermatitis?. J Dermatolog Treat. 2009;20(6):317-8.
  • Huang JT, Abrams M, Tlougan B, Rademaker A, Paller AS. Treatment of Staphylococcus aureus colonization in atopic dermatitis decreases disease severity. Pediatrics. May 2009;123(5):e808-14.
  • Leung DY, Bieber T. Atopic dermatitis. Lancet. Jan 11 2003;361(9352):151-60.
  • Armstrong AW, Kim RH, Idriss NZ, Larsen LN, Lio PA. Online video improves clinical outcomes in adults with atopic dermatitis: a randomized controlled trial. J Am Acad Dermatol. Mar 2011;64(3):502-7.
Artikel Terkait lainnya :

Berbagai kumpulan Artikel Alergi

Supported by

www.allergycliniconline.com

ALLERGY ONLINE CLINIC FOR CHILDREN, TEEN AND ADULT Yudhasmara Foundation www.allergycliniconline.com GROW UP CLINIC I JL Taman Bendungan Asahan 5 Jakarta Pusat, Jakarta Indonesia 10210 Phone : (021) 5703646 – 44466102 GROW UP CLINIC II MENTENG SQUARE Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430 phone 44466103 – 97730777 http://growupclinic.com http://www.facebook.com/GrowUpClinic Creating-hashtag-on-twitter@growupclinic Working together support to health of all by clinical practice, research and educations. Advancing of the future pediatric and future parenting to optimalized physical, mental and social health and well being for fetal, newborn, infant, children, adolescents and young adult
“GRoW UP CLINIC” Jakarta Focus and Interest on: ***Allergy Clinic Online *** Picky Eaters and Growup Clinic For Children, Teen and Adult (Klinik Khusus Gangguan Sulit Makan dan Gangguan Kenaikkan Berat Badan)*** Children Foot Clinic *** Physical Medicine and Rehabilitation Clinic *** Oral Motor Disorders and Speech Clinic *** Children Sleep Clinic *** Pain Management Clinic Jakarta *** Autism Clinic *** Children Behaviour Clinic *** Motoric & Sensory Processing Disorders Clinic *** NICU – Premature Follow up Clinic *** Lactation and Breastfeeding Clinic *** Swimming Spa Baby & Medicine Massage Therapy For Baby, Children and Teen *** Professional Healthcare Provider “GRoW UP CLINIC” Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation curriculum vitae HP 085777227790 PIN BB 235CF967 Clinical – Editor in Chief : Dr WIDODO JUDARWANTO, pediatrician email : judarwanto@gmail.com Creating-hashtag-on-twitter: @WidoJudarwanto www.facebook.com/widodo.judarwanto Mobile Phone O8567805533 PIN BB 25AF7035
Curriculum Vitae Widodo Judarwanto

We are guilty of many errors and many faults. But our worst crime is abandoning the children, neglecting the fountain of life.

Allergy Clinic Online Facebook Page

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2014, Allergy Clinic Online Information Education Network. All rights reserved

3 responses to “Hipersensitif Kulit dan Dermatitis Atopik Pada Anak

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s